Yuan Li et al. (2021). Biomechanical and biological responses of periodontium in orthodontic tooth movement: up-date in a new decade. International Journal of Oral Science volume 13, Article number: 20 (2021)

doi:10.1038/s41368-021-00125-5

Tym razem zaczynamy od ortodoncji i przeglądu wiedzy odnośnie biomechanicznej i biologicznej odpowiedzi przyzębia podczas ortodontycznego przesuwania zębów (dalej jako OTM).

Od pierwszej publikacji odnośnie mechanizmu przesuwania zębów w 1911 powstało wiele różnych teorii, ale obecnie wiodącą jest ta mówiąca o ściskaniu i rozciąganiu (compression-tension). Mówi ona, że ciągłe działanie na ozębną i kość wyrostka prowadzi do uwalniania się przekaźników, prowadzących do odpowiedzi komórkowej. Po stronie kompresji (tam gdzie przesuwamy zęba) tworzą się osteoklasty, a po stronie napięcia (tam skąd przesuwamy zęba) tworzą się osteoblasty.

Warto podkreślić, że jak mamy wewnętrzną i zewnętrzną powierzchnię wyrostka po obu stronach zęba, to jeśli po danej stronie wewnętrzna część ulega resorpcji, to na zewnętrznej tworzy się kość.

Są jednak pewne niejasności – w teorii dwufazowej podzielono OTM na dwie fazy
– kataboliczną z aktywnością osteklastów, występującą na początku przesunięcia, wywołaną przez miejscowy proces zapalny jako efekt przeciążenia
– anaboliczną z aktywnością osteoblastów, jako następującą po katabolicznej

Jednak występowanie fazy anabolicznej ma wymagać występowanie przerywanych obciążeń o określonej częstotliwości i przyspieszeniu, gdzie siły ortodontyczne mają charakter stały, prowadzący z założenia do resorpcji kości długich.

Są obecnie dwa wytłumaczenia tej niezgodności. Pierwsze jest związane z wydzielaniem mediatorów przez tkanki ozębnej (dalej – PDL), co wywołuje systemową odpowiedź immunologiczną, prowadząc do zmiany efektu remodelingu kości. Drugie, to naprzemienne zmiany napięcia włókien ozębnej związane z działalnością osteoklastów. W obu przypadkach – jest to zasługa ozębnej.

Według nowej teorii podsumowującej te informacje, komórki ozębnej odpowiadają za remodeling tkanek miękkich, kompleks komórek PDL i osteocytów za remodelling wewnętrznych powierzchni kości, a osteocyty za remodelling zewnętrznych powierzchni kości. 

Sam proces dzieli się na cztery fazy:

1. Odkształcenie macierzy komórkowej i przepływ płynów
2. Odkształcenie komórek
3. Aktywacja i różnicowanie komórek
4. Remodelling tkanek

Jeśli chodzi o sam remodelling, to warto podkreślić, że resorpcja kości postępuje szybciej niż formowanie nowej kości, dlatego radiologicznie obserwuje się poszerzenie szpary ozębnowej. Z kolei w przypadku zębów, duże siły ortodontyczne utrzymywane przez dłuższy okres czasu prowadzą do szkliwienia się ozębnej, co prowadzi do apoptozy cementoblastów, przez co cement i zębina są rozkładane w tych miejscach przez odontoklasty. Co warto podkreślić, cement jest postrzegany jako bariera chroniąca przed resorpcją, ze względu na brak procesów przebudowujących jego strukturę mineralną. Dlatego drogi prowadzące do zmniejszenia resorpcji tkanek zęba będą polegały na zmniejszeniu aktywności odontoklastów i zwiększeniu aktywności cementocytów.

Optymalna siła ortodontyczna (OOF) – to najmniejsza siła, która pozwala na najszybsze przesuwanie zębów, przy najmniejszych szkodach dla tkanek i największym komforcie pacjenta. Ogólnie mniejsze siły są pożądane, szczególnie ze względu na mniejsze ryzyko resorpcji.
Duże siły związane z aparatami stałymi dawały większe resorpcje w porównaniu z niewielkimi, przerywanymi siłami stosowanymi przy leczeniu aparatem Invisalign. Duże siły negatywnie wpływają również na formowanie się nowej kości.
Nie ma jednak konsensusu odnośnie konkretnej wartości OOF. Wprawdzie siła 25g/cm2 wydaje się być optymalna, jednak czym innym jest siła w miejscu jej przyłożenia, a czym innym faktycznie oddziałująca w obrębie ozębnej.

W jednym z badań jako optymalne wartości dla OTM kła w szczęce wyznaczono dla przechylenia jako 28-32g w kierunku wargowym, 40-44g w kierunku dystalnym. Z kolei dla ruchów przesunięcia 110-124 w kierunku wargowym i 130-137 w kierunku dystalnym.

Chcąc przyspieszyć przesunięcia zębów, należy skupić się nie na zwiększaniu siły, ale na zwiększaniu aktywności osteoklastów. W badaniach na szczurach osiągnięto to przez podanie sklerostyny po stronie kompresji.

Do przyspieszenia wykorzystuje się też mikrotraumy, prowadzące do zwiększenia aktywności markerów zapalnych, takie jak kortykotomia, nacięcie piezotomem, czy mikroperforacje kostne (MOP). Jednak niektóre ostatnie badania nie wykazały przyspieszenia OTM za pomocą klasycznej kortykotomii płatowej. Podobnie sprzeczne są doniesienia odnośnie MOP. Z kolei na chwilę obecną najbardziej wiarygodną z powyższych metod wydaje się być kortykotomia bezpłatowa w postaci nacięć piezotomem. Potrzebne są jednak bardziej wiarygodne dowody, a sam mechanizm działania nie jest do końca poznany.

Chociaż przy wszystkich ruchach ortodontycznych resorpcja korzeni wydaje się być nieunikniona, jednak są sposoby, aby zmniejszyć jej ryzyko. 

Jako czynniki farmakologiczne zmniejszające ryzyko resorpcji  wymieniono podawanie takich substancji jak: kwas alendronowy, ibuprofen, hormon wzrostu, niskie dawki meloksykamu, simwastatyna, chlorek litu oraz ranelinian strontu. Jakość dowodów jest jednak niska.

Kortykotomia (zarówno płatowa jak i bezpłatowa) zmniejsza resorpcję korzeni we wczesnych etapach przesunięć zębów. Z kolei dekortykacja, “piezocision” (dekortykacja połączona z nacięciami piezotomem) czy wspomniany wcześniej MOP zwiększają resorpcję korzeni. Działa też tutaj zasada, że im większy zabieg chirurgiczny, tym większa resorpcja.

Wibracje o wysokiej częstotliwości skutecznie zmniejszają resorpcję korzeni, z kolei niskopoziomowe zimne światło laser o małej mocy (LLLT) wpływa na zmniejszenie resorpcji, ale nie wykazano istotnej statystycznie różnicy.

Po zatrzymaniu OTM, następuje proces naprawczy korzenia. Po zauważeniu wyraźnej resorpcji, zatrzymanie ruchów ortodontycznych na okres 6 tygodni wykazało dobre gojenie po aktywnej intruzji zębów. W porównaniu do braku przerwy w ruchach ortodontycznych, zmniejszyło to resorpcję korzeni zębów i pozwoliło uniknąć niepożądanych ruchów rotacyjnych.

Pełna treść – https://www.nature.com/articles/s41368-021-00125-5

Yiming Chen et al. (2021) External cervical resorption—a review of pathogenesis and potential predisposing factors, International Journal of Oral Science volume 13, Article number: 19 (2021)

doi: 10.1038/s41368-021-00121-9

Resorpcja przyszyjkowa zewnętrzna (dalej – ECR) to proces, kiedy komórki mineralne zębiny są stopniowo rozkładane przez nadmierną aktywność komórek resorbujące (klasty). Warto pamiętać, że sama resorpcja korzeni może mieć charakter fizjologiczny i być pożądana, jak ma to miejsce w przypadku zębów mlecznych w okresie wymiany uzębienia. Tak jak w przypadku samego korzenia wyróżniamy resorpcję zewnętrzną i wewnętrzną i jest postrzegana jako bakteryjny proces zapalny, to resorpcja przyszyjkowa jest nieco odmienna. Po pierwsze, jest zlokalizowana tuż poniżej przyczepu nabłonkowego. Po drugie, rozchodzi się okrężnie lub horyzontalnie w obrębie zębiny, pozostawiając nienaruszoną miazgę. Była kiedyś uważana za rzadką chorobę ze względu na niewielką ilość zgłaszanych przypadków. Może też mieć formę dotykającą wielu zębów, kiedy trzy lub więcej zębów jest nią dotkniętym. Jest ciężka w diagnostyce, ponieważ daje objawy dopiero na późnym etapie.

Od strony epidemiologicznej, wykazano, że hipomineralizacja cementoidu zwiększa ryzyko ECR, a sam cementoid jest głównie skoncentrowany w części środkowej i przywierzchołkowej. Same cementocyty hamują też intensywność resorpcji, poprzez zmniejszenie wydzielania sklerostyny.

Co ciekawe u około 10% osób w okolicy połączenia szkliwnocementowego zauważono niewielką przestrzeń, którą jak się okazało – wypełniają kanaliki zębinowe. Więc możemy wtedy mówić o połączeniu szkliwno-zębino-cementowym. 

Co do samego procesu resorpcji przyszyjkowej, to nie ma jednoznacznej odpowiedzi co jest jego przyczyną, ale obecnie są dwie wiodące teorie. Jedna z nich mówi, że przyczyną jest niebakteryjna odpowiedź zapalna. Druga sugeruje genezę bakteryjną. 

Co do samych czynników ryzyka, to największymi są urazy oraz leczenie ortodontyczne. W drugiej kolejności, wybielanie wewnątrzkomorowe, uzupełnienia zachowawcze i protetyczne, nieprawidłowy zgryz, parafunkcje i leczenie periodontologiczne.

Bardziej podatne są zęby w szczęce, a w szczególności siekacze i kły, w drugiej kolejności trzonowce w żuchwie.

Chcoiaż w ostatnich latach wzrasta też liczba przpadków ECR, jednak jest to nadal przypadłość, która wymaga dalszych badań, w celu ustalenia odpowiedniej diagnostyk, leczenia oraz dokładniejszego zrozumienia zachodzących mechanizmów, m.in. leżących u podstaw etiologii.

Pełna treść – https://www.nature.com/articles/s41368-021-00121-9